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letzte vollständige Überarbeitung: 1/2020 - 2/2021
letzte Bearbeitung: 8/2021

Entsteht das Denken im Gehirn? Wie gut lassen sich Nahtoderfahrungen und andere spirituelle Erfahrungen im Rahmen materialistischer, quantenphysikalischer und spiritueller Deutungssysteme verstehen?

Inhalt

O7.19 Gehirnbereiche, die nötig sind, um Nahtodeserfahrungen zu verarbeiten
O7.19 Warum Bereiche der Großhirnrinde bei der Verarbeitung der Nahtodeserfahrungen beteiligt sein müssen
O7.19 Funktionen des Schläfenlappens, die seine Beteiligung an der Nahtodeserfahrung nahelegen
O7.19 Bezug zur Drogenerfahrung: Die NMDA-Rezeptoren finden sich im Schläfenlappen
O7.19 Einzelne nahtodeserfahrungsähnliche Phänomene, die durch Reizung des Schläfenlappens ausgelöst werden können
O7.19 Das Nahtodeserlebnis unterscheidet sich in einigen Punkten deutlich von einer Schläfenlappenepilepsie, hat aber auch einige Ähnlichkeiten
O7.19 Nachgewiesene Zusammenhänge zwischen Nahtodeserfahrung und Gehirn
O7.19 Viele Nahtodeserfahrungen finden zu einem Zeitpunkt statt, wo das Gehirn solche Leistungen nicht bringen kann
O7.19 Verspätete Erinnerungen
O7.19 Nachweise für NTE und Temporallappen
O7.19 Deutung: Die Nahtodeserfahrung, wie wir sie berichtet bekommen, wird oft erst nach der Krise vom Gehirn verarbeitet
O7.19 Quellen

 
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1. Entstehen Bewußtsein und Denken im Gehirn?

Schon fast so lange wie diese Geräte existieren, wurden Radio und Fernsehen als Analogie herangezogen, um zu erklären, warum man diese Beobachtungen auch anders deuten kann. Eine prägnante Formulierung dieses Arguments bringt Stanislav Grof:

Der Fernseher als Analogie um das Gehirn als Informationsempfänger zu verstehen

Im Falle von begrenzten Gehirntumoren kann der funktionelle Schaden - Sprachverlust, Verlust der motorischen Kontrolle und so fort - dazu dienen, genau zu diagnostizieren, welche Stelle den Gehirns betroffen ist.
(...)
Ein guter Fernsehmechaniker kann uns anhand der fehlerhaften Bild- und Tonwiedergabe ganz genau sagen, was mit dem Apparat los ist und welche Teile ersetzt werden müssen, damit er wieder richtig läuft. Aber niemand würde deshalb behaupten wollen, der Fernseher sei selbst für die Programme verantwortlich, die wir sehen, wenn wir ihn anstellen. ^{1. S.17}

1. Der Fernseher als reiner Informationsempfänger
2. Der Computer ohne Internetanschluß als Datenverarbeitungsgerät mit Datenspeichern
3. Das Smart-Phone, das sowohl Informationsempfänger ist, als auch Datenverarbeitung und Datenspeicher besitzt

Im Folgenden geht es darum, all diese Beobachtungen zu sammeln, zu prüfen, wie diese Beobachtungen im "Gehirn erzeugt denken"- und "Gehirn empfängt denken"-Modell verstehen lassen und welche der beiden Deutungen die beobachteten Fakten besser erklärt.

 
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2. Wahrnehmung und Gehirn

2.1 Grundgedanken zur Wahrnehmung, Gehirn und Informationsquelle

1. Wahrnehmung im Sinnesorgan
2. Nervenleitung
3. Verarbeitung im Gehirn
4. subjektiver Seheindruck

Es ist prinziepiell für diverse Sinne bei vielen verschiedenen Lebewesen nachgewiesen, wie der wahrzunehmende Reiz zu der Sinneszelle gelangt, wie die Sinneszelle chemisch funktioniert, um den Reiz wahrzunehmen, wie die Reizung der Sinneszelle an den Nerv weitergegeben wird, wie der Nerv funktioniert, um die Information zum Gehirn weiterzuleiten, an welchen Stellen die Wahrnehmung von einer Nervenzelle auf die andere übertragen wird, wo im Gehirn die Information ausgewertet wird und es sind auch einige Details darüber bekannt, wie das Wahrzunehmende ausgewertet wird. Wenn man sich einen groben Überblick verschaffen will, wie der Stand der Wissenschaft dazu ist, macht es Sinn ein aktuelles Lehrbuch zur Neurophysiologie, das ist sie Wissenschaft dazu, wie das Nervensystem funktioniert, zu lesen. Meines war beispielsweise im Studium " Neurowissenschaft"^10.. Die komplexeren Auswertungsvorgänge komplizierterer Gehirne sind aber nicht vollständig verstanden.

Daneben gibt es noch diverse Möglichkeiten, bei denen subjektiv etwas wahrgenommen wird, das an eine Sinneswahrnehmung erinnert, das objektiv nicht mit dem zugehörigen Sinnesorgan registriert wird.

• Bei verschiedenen Halluzinationen kann es passieren, daß wir Dinge wahrnehmen, die im Äußeren Raum nicht vorhanden sind.
• Bei Illusionen hat das Wahrgenommene zwar ein Gegenstück in der äußeren Welt, es wird aber in irgendeiner Form falsch oder verzerrt wahrgenommen oder interpretiert
• Bei Flashbacks erscheinen Erinnerungen subjektiv wie Sinneswahrnehmungen
  O7.4.7 Flashbacks: Unverarbeitete Bilder aus der Vergangenheit
  
• Lebhafte Fantasievorstellungen oder Träume können subjektiv wie Sinneswahrnehmungen erscheinen.
  VA169.1 Der Traum als Simulation der Realität
  
• Wahrnehmungen eines anderen Sinnes: Synästhesie
  V74. Feinstoffliche Wahrnehmung als Synästhesie
  
• Wahrnehmungen, die durch techniche Geräte ins Gehirn eingespielt werden, z.B. Cochlea implantat
• Feinstoffliche Wahrnehmungen (z.B. Telepathie, Wahrnehmungen durch eine Seele, die sich außerhalb des Körpers befindet, sehen von Geistern)

Fantasievorstellungen, Träume, Synästhesie und technisch eingespielte Wahrnehmungen zeigen uns, daß der Gehirnbereich, der beispielsweise zum sehen gehört, auch Informationen sinnvoll verarbeitet, die nicht vom Auge geliefert werden und daß wir diese Informationen zwischen sehr vage und fast so, als hätten wir es mit dem Auge gesehen, wahrnehmen können. Dies werde ich im Folgenden zum Vergleich verwenden, um genauer einzuordnen, wie feinstoffliche Wahrnehmungen einzuordnen sind.

Im Einzelnen versuche ich folgende Fragen zu klären

• Gibt es Wahrnehmungen nachweisbar zutreffender Tatsachen, die sich nicht erklären lassen, indem man annimmt, das Wissen wäre durch die normalen Sinne oder sonstige materielle Hilfsmittel vermittelt oder durch logisches Denken erschlossen worden.
• Wenn diese Frage mit Ja beantwortet wird ergeben sich daraus folgende Fragen
  • Wie unterscheidet sich feinstoffliche und irdische Wahrnehmung?
  • An welcher Stelle des Wahrnehmungssystems werden feinstoffliche Wahrnehmungen ins Gehirn eingespielt?

 
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2.2 Das Sehen als Beispiel für eine Sinneswahrnehmung des Menschen

2.2.1 Das Auge als abstimmbares Linsensystem

Bildquelle: 14. Abbildung einer Kerzenflamme (Objekt) mit einer Linse (B) auf eine Leinwand (A), als vergößertes umgekehrtes Bild (A) der Flamme

Bildquelle: 15. f=Brennweite, S1 = Gegenstandweite, S2 = Bildweite

In normales Situationen hat man allerdings zunächst kein paralleles Strahlenbündem, sondern das Licht breitet sich von dem Gegenstand von dem es ausgeht in alles Richtungen aus. Wenn sie dann auf die Linse treffen geht der Strahl, der durch die Mitte der Linse geht geradeaus weiter, diejenigen die anfang parallel zur Achse des Systems liefen, gehen nachher durch den Brennpunkt und die, die am Anfang durch den Brennpunkt gelaufen sind,

Um zu berechnen, wie die verschiedenen Größen miteinander zusammenhängen

Texte dazu, wie das sehen funktioniert, beginnen gewöhnlich mit einer Darstellung wie der Folgenden, in der das Auge als abstimmbares Linsensystem verstanden wird, das den abzubildenden Gegenstand scharf auf der Retina abbildet, ähnlich wie ein Photoapparat so eingestellt wird, daß das Bild scharf auf dem Film oder den digitalen Fotosensoren abgebildet wird, die als Leinwand dienen.

Bildquelle: 9.

Während beim Fotoapparat gewöhnlich der Abstand zwischen Linse und Film verstellt wird, wird im Auge die Linse nach der üblichen Betrachtungsweise mit der Muskelkraft des Ziliarmuskels im Ziliarkörper verformt. Es ändert sich also nicht der Abstand von Objekt und Bildes sondern die Brennweite der Linse.

Bildquelle: 11. Blick auf den Augapfel mit den umgebenden Muskeln von oben

Am Augapfel setzen diverse Muskeln an, die dazu dienen, ihn so zu bewegen, daß wir genau das ansehen, was wir sehen wollen. William Horatio Bates vertrat die Ansicht, daß diese Augenmuskeln darüber hinaus auch den Augapfel so verformen, daß dadurch das Bild scharf gestellt wird^{12. S.30ff, 13. S.19f}. Aus meiner Sicht sind Muskeln, die so am spürbar elastischen Augapfel ansetzen, wie diese Muskeln das tun, prinzipiell zusätzlich zu den üblicherweise genannten Funktionen in der Lage den Augapfel weiter in die Augenhöhle hineinzuziehen und ihn zu verformen. Die Behauptung, das wäre nicht der Fall, kommt mir daher nicht glaubhaft vor. Ob ein gesundes Arbeiten des Auges die Akkodomation hauptsächlich über den Ziliarmuskel bewerkstelligt oder hauptsächlich mit den Muskeln, die das Auge auch drehen und ausrichten und ob eine Verformung des Augapfels daher eher eine Fehlfunktion oder aber eine normale Funktion dieser Muskeln ist, läßt sich nach dieser Darstellung nicht sicher entscheiden.

 
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2.2.2 Die Zellen der Retina

Bildquelle: 18. Netzhaut (Retina) nahe der Eintrittstelles des Sehnervs. Die Nervenfaserschicht ist an dieser Stelle ausgesprochen dick. Der Riß im Pigmentepithel gehört da nicht hin - das Präparat ist an dieser Stelle zerrissen. H&E-Färbung VA83.3.3 Färbungen im Durchlichtmikroskop

Bildquelle: 17. Nervenzelltypen der Netzhaut (Retina) schematisch, Licht fällt von links ein, weiß unterlegt die zellkernreichen Schichten von links nach rechts: weiß: Nervenfaserschicht und Genglienzellschicht: Ganglienzellen und ihre Axone grau: Innere plexiforme Schicht weiß: Innere Körnerschicht mit Amakrinen Zellen, Bipolaren, Horizontalzellen gelb: Äußere plexiforme Schicht weiß: Äußere Körnerschicht mit den Zellkernen der Fotorezeptorzellen hellbraun: Fotorezeptoren der Fotorezeptorzellen (Innensegmente dunkel, Außensegmente hell)

 
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2.2.3 Stäbchen und Zäpfchen

2.2.3.1 Der Aufbau des Stäbchens

2.2.3.1.1 Gesamtaufbau des Stäbchens

Daß äußere Segment des Stäbchens steckt mit der äußeren Spitze in einer Pigementzelle des Pigmentepithels, die verbrauchte Teile der Membranstapel phagozytiert. Das Äußere Segment enthält in seiner ganzen Länge Stapel aus dicht gepackten Membranscheibchen, in denen sich der Sehpurpur, das Rhodopsin befindet, ein Protein, das als Rezeptor zur Lichtwahrnehmung dient.

Zwischen dem inneren und den Äußeren Segment findet sich ein kurzes dünnes Stück, das als Skellett eine Struktur besitzt, die aus neun im Kreis angeordneten Paaren an Mikrotubuli besteht, als Axonemstruktur bezeichnet wird und typisch für Zilien ist. Diese Axonemstruktur reicht weit in das äußere Segment hinein und bildet dessen Rückrat, durchquert das dünne Verbindungsstück und endet im Basalkörper der Zilie, die die Grenze zum inneren Segment darstellt.

Das innere Segment des Stäbchens stellt den größten Teil des Zellkörpers der Photorezeptorzelle dar und enthält unter anderem Mitochondrien - die Kraftwerke der Zelle und das Endoplasmatisches Retikulum, an dem die Ribosomen sitzen, die die Proteine der Zelle produzieren - beispielsweise auch den Sehpurpur.

Der Zellkern befindet sich nicht im inneren Segment sondern er hängt an einem langen dünnen Stil und befindet sich irgendwo in der Äußeren Körnerschicht. Ein weiterer Stil verbindet den Zellkern mit der Synapse in der äußeren Plexiformen Schicht. Da die Zellkerne viel dicker sind als das Innensegment der Photorezeptorzellen müssen sie in mehreren Schichten angeordnet werden, damit alle Platz finden. Daher sieht die Körnerschicht aus, als waren da lauter unregelmäßig verteilte Körner, von denen jedes auf einem langen Faden aufgefädelt ist, der von dem Innensegment bis zur Äußeren plexiformen Schicht reicht.

Bildquelle: 19.1 Das Stäbchen ist hier genau umgekehrt dargestellt, wie im histologischen Schnitt oben. Das Innere des Auges ist also unten, wo die Synapse ist, der äußere Rand des Auges ist oben bei der Pigmentepithelzelle. Die Fadenförmige Verbindung zwischen Innensegment und Zellkern sowie zwischen Zellkern und Synapse sind beide sehr stark verkürzt dargestellt. Der Zellkern ist im Verhältis wesentlich größer als dargestellt. Ein einzelnes Stäbchen habe ich aus der obigen Darstellung ausgeschnitten und daneben gelegt, um deutlich zu machen, wie die Größenverhältnisse wirklich sind. - wobei die Dicke wegen dem verschwommenen Originalbild nur sehr ungefähr hinhaut, während die Grenzen von Innen- und Außensegment richtig angegeben sind.

 
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2.2.3.1.2 Das äußere Segment ist eine primäre Zilie

Unter dem Elektronenmikroskop kann man erkennen, daß am Ansatz des äußeren Segmentes der Basalkörper der Zilie zu finden ist, bei dem es sich um zwei Zentriolen, Mutter- und Tochterzentriole handelt. An dieser setzt die Transitinszone an, die die Zilie vom Zellkörper abgrenzt. Als Verlängerung der Zentriole bildet sich die Axonemstruktur aus neun um Kreis angeordneten Paaren von Mikrotubuli aus, die das Rückrat der Zilie und Eisenbahnschiene zum Transport der in der Zilie benötigten Stoffe dient.
VB218.6.6.4 Mikrotubuli in Zilien und Flagellen
Daß man anfangs nicht darauf kam, daß es sich um eine Zilie handelt, liegt an den Membranstapeln im Äußeren Segment der Photorezeptorzellen, die bewirken daß die Zilie nicht haarartig dünn sondern fast so dick wie das innere Segment ist, das Teil des Zellkörpers ist. Diese Membranstapel setzen sich aus zusammengedrückten Bläschen, den Membranscheibchen zusammen.

Bildquelle: 19.2 Transmissionsmikroskopisches Bild der Verbindung zwischen innerem und äußeren Segment des Stäbchens D - das kleine Bild in der oberen rechten Ecke zeigt einen Querschnitt durch die Axonemstruktur des Verbindungsstücks. CC - Verbindungsstück mit Axonemstruktur BB - Basalkörper der Zilie OS - An dieser Stelle sind die Membranstapel des Äußeren Segment zu sehen IS - an dieser Stelle ist eine Mitochondrie im inneren Segment erkennbar CE - Zentriol

 
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2.2.3.1.3 Das äußere Segment muß als primäre Zilie mit allem beliefert werden, was dort gebraucht wird

Wie alle Proteine wird der Sehfarbstoff Rhodopsin im Innensegment hergestellt. Vom Zellinneren wandert es die Zellmembran entlang über das Verbindungsstück in die hier noch offenen unteren Membranfalten. Diese Membranfalten werden nach und nach größer und schließen sich zu flachgedrückten Bläschen, ähnlich wie ein leerer, zusammengedrückter Luftballon, die dann mit Rhodopsin angefüllt und fertig ist und als Membranscheibchen bezeichnet werden. Dann wird die nächste Membranfalte mit Rhodopsin angefüllt und zu einem zusammengedrückten Membranscheibchen geschlossen, das dann Teil des Membranstapels ist. Mit jeder weiteren Schicht, die gebildet wird, wandern die vorher hergestellten Schichten weiter nach außen - im Bild nach oben. Verbrauchte Membranschichten werden außen von den Pigmentepithelzellen phagozytiert - also aufgefressen.
O7.19.2.2.3.2.2 Rhodopsin und Retinal - ein G-Protein gekoppelter Rezeptor, der Licht erkennen kann

Damit die Guanylylcyclase aktivierenden Proteine GCAP1 und GCAP2 der Guanylylcyclase sagen können, daß sie den Dunkelzustand der Zelle wiederherstellen soll, müssen sie erst in der Zilie ankommen. Damit sie tatsächlich dorthin transportiert werden, müssen sie im Endoplasmatischen Retikulum an RD3 binden, das als Retinadegenerationsprotein 3 benannt wurde, weil die äußeren Segemente absterben, wenn das nicht geschieht und der Kalziumlevel dardurch im äußeren Segment so niedrig wird, daß die äußeren Segmente letztlich absterben und die betroffenen Menschen oder Tiere an Leberscher Kongenitaler Amaurose erkranken, die zu angeborener Blindheit führt^39..

 
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2.2.3.2 Die Lichtaktivierungskette

2.2.3.2.1 Biochemie des Sehens

Wenn Biologen oder Mediziner bei der Forschung Fehler machen, die nicht durch nachfolgene Forscher umgehend korrigiert werden, dann liegen die gewöhnlich nicht auf der Ebene, daß die Vorgänge, die sie beschreiben, nicht existieren würden, sondern sie liegen normalerweise darin, daß die Gesamtwirkung auf den Organismus falsch eingeschätzt wird, weil man sich zu sehr auf seinen konkreten Forschungsgegenstand konzentriert und zu wenig die unbeabsichtigten Nebenwirkungen und Quervernetzungen im System beachtet.

 
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2.2.3.2.2 Rhodopsin und Retinal - ein G-Protein gekoppelter Rezeptor, der Licht erkennen kann

Inzwischen ist bekannt, wie das Rhodopsinmolekül aussieht.

Bildquelle: 20. Bändermodell vom Rhodopsin des Rindes VB218.6.3 Die Sekundärstruktur des Proteins und eine Einführung in die Bändermodelldarstellung der Proteine Oben: im Bläschen, unten Zytoplasma. Das Retinal ist im oberen Drittel zwischen H3 und H4 und vor H6 als graues Molekül zu sehen.

Die Alphahelix 7 (H7) von Rhodopsin ist durch eine Imin-Bindung (englisch Schiff-base bond) mit dem Retinal verbunden, daß im Dunkelzustand als 11-cis-Retinal vorliegt, das sich um einen Rest (Lys296) einer der Aminosäuren der Alphahelix 6 (H6) herumkrümmt. Alle sechs Transmembranhelices sind in diesem Zustand eng miteinander verbunden. Wenn Licht auf das Retinal fällt, streckt sich das Molekül und wandelt sich so in All-trans-Retinal um. In dieser Form drückt es die Helices an der Außenseite der Membran, wo sich das Retinal befindet, auseinander. H1, H2, H3 und H4 sind durch ihre Reste Reißverschlußartig so eng miteinander verbunden, daß sie im Dunkelzustand des Rezeptors in derselben Stellung sind wie bei Licht, H5, H6, H7 bewegen sich, wenn Licht auf das Molekül fällt, um einige Bindungen herum, die wie ein Scharnier wirken, so daß im inneren Zellplasma (unten) die Bindungsstelle für das G-Protein Transducin (Gt) frei wird. Dieser aktivierte Zustand des Rhodopsins heißt Meta-Rhodopsin-II. ^{25., 28., 29.}

Bildquelle: 28.1

Ob das Rhodopsin im Dunkelzustand ist oder bereits durch Licht zu Meta-Rhodopsin-II aktivert ist kann man auch direkt sehen. Während Rhodopsin im Dunkelzustand der Retina eine rote Farbe verleiht - daher der Name Sehpurpur - kann es im lichtaktivierten Zustand kein Licht mehr absorbieren. Daher wirkt die Retina nach Bestrahlung mit Licht viel heller^40..

Bildquelle: 40.1 Zeichnung nach einem Mikroskopischen Bild aus dem Artikel, in dem Franz Boll beschrieben hat, wie sich Rhodopsin - der Sehpurpur - aufhellt, wenn man die Retina mit Licht bestrahlt. Er hat diese Experimente mit Fröschen gemacht. Die roten Kreise sind Stäbchen, andersfarbigen Kreise stellen Zäpfchen dar.40.

 
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2.2.3.2.3 Transducin, ein G-Protin

Bildquelle: 31. Das zu den G-Proteinen gehörende Transducin in Bändermodelldarstellung. Es handelt sich um ein heterotrimeres G-Protein, hetero heißt verschieden, tri drei und die Nachsilbe -meres macht daraus dreiteilig. Ein heterotrimeres G-Protein ist also ein G-Protein aus drei verschiedenen Teilen. Blau ist die αt/αi-Untereinheit dargestellt, an die ADP oder ATP gebunden wird. Rot und grün sind β- und γ-Untereinheit dargestellt.

Wenn das Rhodopsin im Dunkelzustand ist, kann das G-Protein Transducin nicht daran binden, da die Bindungsstelle erst im aktivierten Zustand Meta-Rhodopsin-II frei wird. Das Transducin befindet sich daher auf Zellplasma-Seite der Membran (im oberen Bild unten) und wartet im inaktiven Zustand, in dem das energieärmere GDP daran gebunden ist, darauf daß das Rhodopsin durch Licht angeregt wird und das darin gebundene Retinal sich streckt, dafür sorgt, daß das Rhodopsin zu Meta-Rhodopsin-II wird und die Bindungsstelle frei wird. Dann bindet sich das Transducin an das Meta-Rhodopsin-II und das GDP wird durch GTP ersetzt, wodurch Transducin in zwei Teile zerfällt die β- und Gamma Untereinheit und die α-Untereinheit. Die α-Untereinheit von Transducin trägt jetzt das ATP und ist daher im aktiven Zustand, in dem sie das Signal zur Phosphodiesterase weitertragen kann.

 
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2.2.3.2.4 cGMP und seine Phosphodiesterase (PDE)

Die Phosphodiesterase 6 (PDE6) wandelt cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) in Guanosinmonophosphat (GMP) um, was zur Schließung der cGMP-abhängige Kationenkanäle (engl. cGMP-gated cation channels) und zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran führt.

Die Phosphodiesterase 6 (PDE6) besteht im Stäbchen aus drei Typen von Untereinheiten. PDE6α und PDE6β sind einander sehr ähnlich und sind durch die Untereinheit PDE6γ miteinander verbunden. PDE6γ besetzt im inaktiven Zustand der Phosphodiesterase 6 genau an die Stellen der anderen beiden Untereinheiten PDE6α und PDE6β, die für die Phosphodiesterase-Funktion zuständig sind. Erst wenn die durch GTP aktivierte α-Untereinheit von Transducin andockt, löst sich PDE6γ dort, die Phosphodiesterase kann aktiv werden und cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) in Guanosinmonophosphat (GMP) umwandeln. Die Phosphodiesterase 6 (PDE6) unterscheidet sich von der mit ihr am nächsten verwandten Phosphodiesterase 5 (PDE5), die in der glatten Muskulatur der Blutgefäße des Penisschwellkörpers und der Lunge sowie in Thrombozyten auftritt, vor allem dadurch, daß sie ungefähr tausend mal so leistungsfähig ist, wenn sie aktiviert wird, da im Stäbchen eine ausgesprochen hohe Leistung benötigt wird.^30.

Bildquelle: 32.

 
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2.2.3.2.5 RGS9-1 (Regulator of G Protein Signaling 9, splice variant 1)

Bildquelle: 38. Bänderdiagramm von RGS9 vom Rind - Welche Spleißvariante dargestellt ist, ist mir unbekannt

 
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2.2.3.2.6 cGMP-abhängige Kationenkanäle

Bildquelle: 36. (A) Die Anordnung der Alpha-Helices 1–6 einer einzelnen Untereinheit des Kanals, C, carboxy-terminus; CNBD, cyclic nucleotide binding domain; N, amino-terminus. (B) Bändermodell des Kanals von Caenorhabditis elegans und seine Lage innerhalb der Membran. (C) Anblick von oben und unten (D) Zusammensetzung aus unterschiedlichen Untereinheiten beim Stäbchen und Zäpfchen. A1, CNGA1; A3, CNGA3; B1, CNGB1; B3, CNGB3.

 
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2.2.3.2.7 Guanylylcyclasen

Guanylyl-Cyclase aktivierenden Proteine GCAP1 und GCAP2 regeln die Aktivität der Guanylylcyclase bei niedriger Ca²⁺-Ionenkonzentration im Plasma der Zilie hoch und sorgen so dafür, daß die Guanylylcyclase den Dunkelzustand der Zelle wieder herstellt.^33.

Im Dunkelzustand des Stäbchens ist im Zellplasma des äußeren Segments reichlich cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) vorhanden und das Membranpotential der Zilienmembran ist relativ gering, da die cGMP-abhängige Kationenkanäle (engl. cGMP-gated cation channels) deshalb offen sind. Dieser Zustand wird durch Guanylylcyclasen aufrecht erhalten.

Bildquelle: 33.1 Darstellung der Guanylylcyclase des Photorezeptos der Wirbeltiere und der Proteine, die mit ihr zusammenarbeiten. Die Proteinbestandteile, deren genaue Struktur 2015 bekannt war, sind durch Bänderdiagramme, die anderen nur schematisch dargestellt. Die Bestandteile der Guanylylcyclase, die hier "guanylate cyclase" genannt ist, sind: ECD, extracellular domain - der Proteinbestandteil, der sich im Inneren des Membranscheibchens befindet TM, die Transmembrandomäne - der Teil, der die Scheibchenmembran durchdringt JMD, juxtamembrane domain - der Teil der der Membran anliegt KHD, kinase homology domain - nach der ähnlichkeit mit Kinasen benannt DD, dimerization domain CCD, cyclase catalytic domain - der Teil der Cyklase der das cyclische Guanosinmonophosphat (cGMP) herstellt CTE, a C-terminal extension Die anderen eingezeichneten Proteine sind Actin und Tubulin - Sie bilden lange Filamente (Fäden), die normalerweise als Teil des Zellskelettes dienen aber auch als Eisenbahnschienen der Zelle, an denen entlang mit Hilfe von Motorproteinen verschiedenste Dinge transportiert werden. VB218.6.5.4 Aktin und Myosin als wesentlicher Teil des Zellskelettes VB218.6.6.2 Mikrotubuli als Teil des Zellskelettes VB218.6.6.3 Mikrotubuli als Eisenbahnschienen der Zelle GCAP1 und GCAP2 regeln die Aktivität der Guanylylcyclase bei niedrigen Ca2+-Ionenkonzentration hoch RGS9-1 (Regulator of G Protein Signaling 9, splice variant 1) - deaktiviert die α-Untereinheit von Transducin (Tα) Tα - α-Untereinheit von Transducin RD3 - retinal degeneration 3 protein

 
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2.2.3.2.8 Zusammenfassung der Lichtaktivierungskette

Bildquelle: 27. Repräsentation der molekularen Schritte der Lichtaktivierung. Die waagerecht dargestellte Membran ist die Scheibchenmembran, die senkrechte Membran ist die Zilienmembran. Das eintreffende Photon (hv) wird absorbiert und aktiviert das Rhodopsin durch eine Konformationsänderung in der Scheibenmembran zu Meta-II-Rhodopsin (R*). Als nächstes hat Meta-II-Rhodopsin wiederholten Kontakt zu Transducin-Molekülen. Dies katalyisiert die Aktivierung zu G* durch die Freisetzung von gebundenem GDP und bindet dann freies GTP. Die Alpha- und Gamma Untereinheiten von G* binden an die hemmende Gamma Untereinheit der Phosphodiesterase (PDE), was seine Alpha- und Beta Untereinheiten aktiviert. Aktiviertes PDE hydrolysiert cGMP zu GMP. Reduzierte Mengen von freiem cGMP führen dazu, dass die Ionenkanäle in der Zellmembran geschlossen werden und weiteren Einstrom von Na+ und Ca2+ verhindern. Die Photorezeptorzelle hyperpolarisiert. Erst wenn die Phosphodiesterase (PDE) nicht mehr ständig neu aktiviert wird, weil das Opsin wieder in den Dunkelzustand zurückgekehrt ist, kann die Guanylyl-Cyclase (GC) die Oberhand gewinnen und genug cGMP prouzieren, welches als second messenger, als zweiter Botenstoff fungiert und den Dunkelzustand wiederherstellt, so daß die Ionenkanäle wieder öffnen.

 
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2.2.4 Zäpfchen

2.2.4.1 Die Evolution der Lichtsinneszellen und ihrer Farbstoffe

Nicht bei allen Menschen ist die Farbwahrnehmung gleich. Es gibt einige Menschen die rot-grün-farbenblind sind und damit noch die Farbwahrnehmung unserer dichromatisch veranlagten Ahnen haben. Es gibt bei Menschen eine Mutation des Opsins für Rot, die bei mischerbigen Frauen, die in unterschiedlichen Zäpfchen unterschiedliche X-Chromosomen desaktiviert haben, dazu führt, daß vier verschiedene Opsine vorhanden sind. Solche Frauen können mehr unterschiedliche Farben wahrnehmen als normale Menschen, da sie Tetrachromaten sind. Sie konnten in einem Farbspektrum gewöhnlich 10 Farben unterscheiden, Trichromaten konnten durchschnittlich 7,3 Farben unterscheiden und Rot-Grün-Farbenblinde 5,3 Farben.^{63., 64.} Daß die Tetrachromaten immer Frauen sind und die rot-grün Farbenblinden meist Männer sind, ist offensichtlich die Erklärung dafür, warum Männer in den verschiedensten Kulturen weltweit weniger Farben unterscheiden als Frauen.^65.

2.2.4.2 Die Zäpchen

Bildquelle: 43. Stärke der Reaktion der Stäbchen ("rods" schwarz) und verschiedenen Zäpfchen auf Licht. Deutlich erkennbar ist das die Stäbchen viel stärker auf Licht reagieren als die Zäpchen.

2.2.4.3 Verteilung von Stäbchen und Zäpchen im Auge

Bildquelle: Fundus vom linken Auge. Der hell Fleck links, ist die Sehnervenpapille, der blinde Fleck des Auges, wo die Adern und Nerven den Augapfel verlassen und wo deshalb kein Platz für Stäbchen und Zäpfchen ist. Er liegt zur Nase hin. Die rot verzweigten Arterien, durch die das Blut ins Auge transportiert wird sind heller und etwas dünner als die entsprechenden Venen, durch die das Blut das Auge verläßt. Die Nerven sind als dünne helle Striche zu erkennen, wenn man genau hinsieht. Der dunkle Fleck in der Mitte ist die Fovea centralis, die Stelle der Netzhaut, mit der wir am schärfsten sehen.

Bildquelle: 52.

Bildquelle: 53. Zäpfchenmosaik in der Fovea centralis, links bei einer normalsichtigen, rechts bei einer rot-grün farbenblinden Person, bei der die rot-empfindlichen Zäpfchen fehlen. Man beachte daß die Zäpfchen für blaues Licht in der Mitte fehlen.

 
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2.2.5 Nervenbahnen vom Auge ins Gehirn

Bildquelle: 3.

Im Projektionsfeld des Sehens bildet die Netzhäute Punkt für Punkt ab. Allerdings nicht einzeln, sondern es ist jeweils so, daß ein Streifen, der Nervenfasern vom rechten Auge erhält, neben einem Streifen liegt, der Nervenfasern vom entsprechenden Teil des Gesichtfeldes vom linken Auge erhält. Insgesamt ergibt sich ein Muster ähnlich einem Fingerabdruck.^61.

Störungen der Auswertung in der primären Sehrinde führen dazu daß man Muster sieht.
O7.4.5.2 Pseudohalluziationen und Halluzinations-Grundmuster nach Klüver und Knollsche Phosphene
O7.4.5.3 Störungen der optischen Auswertung des Gesehenen: Wenn das Gehirn Muster produziert

Bildquelle: 4. Gehirn von außen: Das Sehzentrum ist gelb markiert. Der dunkelgelbe Bereich ist das Projektionsfeld des Sehens, das auch primäre Sehrinde genannt wird. Der hellgelbe Bereich ist das Assoziationsfeld des Sehens, das dazu dient, das Gesehene zu verstehen.

Bildquelle: 5. Schnitt durch die Längsachse: Der Sulcus calcarinus ist hier als calcarine fissure bezeichnet.

 
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2.2.6 Das Assoziationsfeld des Sehens

 
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2.2.7 Vergleich des Erkennens beim sehen mit dem erkennen bei der hellsichtigen Wahrnehmung

Umgekehrt kann etwas, das sich nachträglich als bestätigbare feinstoffliche Erfahrung erweist, in der subjektiven Wahrnehmung von einem sehr vagen Eindruck bis hin zu einem fast realistischen sehen, das man mit einer irdischen Wahrnehmung verwechseln kann, rangieren.

Aus der subjektiven Wahrnehmungsqualität kann man daher nicht sicher schießen ob etwas eine irdische Wahrnehmung, eine Halluzination oder ein Traum, oder aber eine feinstoffliche Wahrnehmung eines realen Sachverhaltes ist.

Nachdem ich mich mit diversen unterschiedlichen Hellsichtigen unterhalten habe und einiges darüber gelesen habe, kann ich sagen: Wenn jemand häufig feinstoffliche Wahrnehmungen hat, auf die er sich verläßt, weil sich das bisher als eine gute Taktik erwiesen hat, kann es aber sein, daß er diese Wahrnehmungen an irgendeinem Merkmal erkennen kann. Es mag daran liegen, daß es sich wahr anfühlt, es kann eine besonders realistische Wahrnehmungsqualität sein, es kann aber auch sehr vage und kaum glaubhaft erscheinen und die Person weiß trotzdem daß es Kommunikation ist, die er als solche erkennt. Anders ausgedrückt: Während es kein Kriterium gibt, das jeder Mensch gleichermaßen als Unterscheidungsmerkmal zwischen feinstofflicher Wahrnehung und unbedeutenden Traumbildern nehmen kann, haben diverse Menschen jedoch ein internes Signal, mit dem sie sich selbst mitteilen, ob etwas Fantasie, Traum, irdische oder feinstoffliche Wahrnehmung ist. Dies Signal ist aber von Mensch zu Mensch verschieden.

Trotzdem - wenn man beweisen will, daß es so etwas wie feinstoffliche Wahrnehmung überhaupt gibt, ist Wahrnehmungsqualität offensichtlich in keiner Hinsicht beweiskräftig, da Dinge die wir real vor Augen haben, Halluzinationen, Illusionen und feinstoffliche Wahrnehmungen dieselben Wahrnehmungsqualitäten haben können.

 
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2.2.8 Es gibt keine Spiegelneuronen, sondern nur ein neuronales Spiegeln

 
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2.2.9 Licht und Sehfarbstoffe mitten im Gehirn

Ich erzählte einer Freundin davon und sie meinte:
"Vielleicht gibt es da so etwas wie Glasfaserkabel, die das Licht ins Gehirn leiten."
"Hmm, irgendsoetwas haben sie tatsächlich nachgewiesen." antwortete ich und erzählte von einen wissenschaftlichen Artikel, wo sie den menschlichen Kopf - gut abgeschirmt - von einer Seite beleuchtet und dann nachgeschaut haben, ob auf der anderen Seite etwas davon wieder herauskommt. Es war auf der anderen Seite tatsächlich Licht meßbar^56.. Auf den Gedanken, daß es im Körper Lichtwellenleiter geben muß, die ähnlich wie Glasfaserkabel funktionieren, sind auch Wissenschaftler schon gekommen. Sourabh Kumar et Al. haben ausgerechnet, daß die Axone der Nervenzellen zu diesem Zweck geeignet sein müßten^58.. Shelli R. Joye stellt diese Überlegung auch an und schlägt einerseits die Blutkapillaren vor, andererseits die Mikrotubuli^59.. Die Idee mit den Blutkapillaren hat mich nicht überzeugt, zu den Mikrotubuli gibt es dagegen Belege, daß sie tatsächlich eine Funktion im Bewußtsein haben die durch ihre Funktion als Eisenbahnschienen der Zelle und als Teil des Zellskellettes nicht so ganz zu erklären sind.
VB209.2.2 Was verbindet die Mikrotubuli mit dem Bewußtsein
Ein anderer Gedanke, ist daß das Vorhandensein von Opsinen im Gehirn möglicherweise etwas mit Biophotonen zu tun hat, die ja teilweise auch im Bereich des sichtbaren Lichtes liegen^60. und daß diese Opsine daher möglicherweise biophotonische Signale in chemische Signale übersetzen.

Das sichtbare Licht ist nur ein kleiner Ausschnitt aus dem Gesamtspektrum der elektromagnetischen Strahlung.

Bildquelle: 57. Wellenlängen elektromagnetischer Strahlung 0,1-1nm Gammastrahlung 1nm-100nm Rönthgenstrahlung 100nm-400nm UV-Licht 400-700nm sichtbares Licht 1μm-1cm Mikrowellen 1m-1km Radiowellen

VB209. Quantenprozesse im Gehirn verbinden Körper und Seele
O8: Feinstoffliches und Licht, OI8, OB8: Quellen.

 
Inhalt

Halluzinationen und Illusionen gibt es zu jedem Verarbeitungsschritt

Bei hoher Schwerkraft von über +9g werden zuerst die am weitesten von der versorgenden Ader entfernten Ränder der Netzhaut nicht ausreichend versorgt, es entsteht deshalb eine Tunnelvision. Dies wird von Whinnery (1997) als ein gemeinsamer Bestandteil der G-LOC-Erfahrungen mit den Nahtodeserlebnissen beschrieben. Tatsächlich entspricht die Tunnelerfahrung in der Nahtoderfahrung nicht diesem Bild, da neben dem klassischen Tunnel mit dem Licht am Ende auch jede Art anderer Tunnel auftreten kann, die Tunnelerfahrung nicht immer am Anfang sondern häufig auch zwischen Außerkörperlicher und Jenseitserfahrung auftritt und das Auftreten der Tunnelerfahrung nicht von der Art der Lebensgefahr abhängt, aber gelegentlich durch völlig andere Symboliken ersetzt zu sein scheint. ^{6., 7. S.238, 8.}
O7.32.2 Tunnelblick im Vergleich zur Tunnelerfahrung

 
Inhalt

Zutreffende oder sinnvolle Informatonen, die Subjektiv wie Sinneswahrnehmungen erscheinen, aber tatsächlich aus einer anderen Quelle stammen

Warum Bereiche der Großhirnrinde bei der Verarbeitung der Nahtodeserfahrungen beteiligt sein müssen

Die im Nahtodeserlebnis erfolgende Aktivierung des semantischen Gedächtnisses und der Objektidentifizierung, aber auch der Luzidtraumcharakter des NDEs sprechen ebenfalls für eine Aktivierung großer Bereiche corticaler Strukturen. Auch die Musikwahrnehmung und deren Bewertung im Nahtodeserlebnis benötigen den Gyrus temporalis posterior superior der rechten und das Planum temporale des linken Temporallappens. Selbst das Träumen wird primär im Frontalhirn generiert, da ein Ausfall des mittleren und unteren Frontallappens (in beiden Hirnhälften) zu einem sofortigen Traumausfall führt. ^{1.6, 1.11}

 
Inhalt

Funktionen des Schläfenlappens, die seine Beteiligung an der Nahtodeserfahrung nahelegen

Im Koma zeigt eine erhöhte P300-Amplitude im EEG internes Orientierungsverhalten und einen Gedächtnisabgleich an. Das führt dazu daß das Acetylcholin-übertragende Transmittersystem in der Formatio reticularis eine Überwachheit hervorruft, die vor allem das untere vordere Vorderhirn (Nucleus basalis) aktiviert. Durch diese Aktivitätssteigerung im Gehirn kommt es bei künstlich ausgelösten Hypoxien zur dissoziierten Enthemmung und damit Aktivierung bestimmeter Teile der Gehirnrinde und darunterliegebereiche Bereiche, insbesondere Teile des Limbischen Systems im Bereich der Schläfen, die weniger empfindlich auf Sauerstoffmangel und zu viel Kohlendioxid reagieren. ^{1.6, 1.9}
O7.74 Sauerstoffmangel als denkbare Ursache Nahtodeserfahrung

Verschiedene Nahtodeserfahrungs-Qualitäten wie traumhafte Zustände, lebhafte sicht- oder hörbare Halluzinationen, das Gefühl, das erlebte sei persönlich sehr bedeutsam, starke Gefühle, das spüren von Schwingungen, Schwebegefühle, Außerkörperliche Erlebnisse, plötzliche Erkenntnisse, mystische und religiöse Erlebnisse, plötzlichen Auftauchen längst vergessener Erinnerungen i. S. von Lebensfilm-Bruchstücken und Traumsequenzen können durch künstliche oder spontane elektrische Entladungen der Schläfenlappen hevorgerufen werden. Sie beziehen wie auch die Nahtodeserlebnisse das ganze Selbst-Gefühl der Person mit ein. Bei ihnen wird eine kosmische Bedeutsamkeit empfunden und sie haben einen starken Einfluß auf das spätere Verhalten, Erleben und das Glaubenssystem der durch diese Erfahrungen betroffenen Personen. Bei künstlicher elektrischer Reizung des Schläfenlappens und durch epileptische Anfällen können Tunnelerlebnisse ausgelöst werden. ^{1.1, 1.6, 1.8, 1.10, 1.11, 3.3 S.44}

Dissoziative Erfahrungen - zu denen Nahtodeserlebnisse und Außerkörperliche Erlebnisse zählen - führen zu einer gesteigerten oder auffälligen Aktivität des Temporallappens. Patienten mit PTLE-(Possible Temporal Lobe Epilepsy)Symptomen berichten dementsprechend vermehrt von subjektiven paranormalen und kosmisch-mystischen Erlebnissen sowie von Außerkörperlichen Erlebnissen. ^{1.6, 1.9}

Dementsprechend entwickeln Patienten mit einer Schläfenlappen-Epilepsie unter LSD-Einfluß deutlich mehr Veränderungen der Wahrnehmung, wenn der Krampffokus in der rechten (anstatt in der linken) Gehirnhälfte sitzt und es kommt bei Schläfenlappenepilepsie häufiger zu optischen Halluzinationen, wenn der Herd in der nicht-dominanten - das ist meistens die rechte - Gehirnhälfte liegt. ^{1.6, 1.9}

 
Inhalt

Bezug zur Drogenerfahrung: Die NMDA-Rezeptoren finden sich im Schläfenlappen

Auch die Nahtodeserlebnis-Auswirkungen ließen sich so erklären: Eine Ausschaltung der hemmenden serotonergen Einflüsse auf das temporolimbische System soll über einen kindling-Effekt dessen Erregbarkeit langfristig erhöhen. Insbesondere die Ausschaltung der Serotonin-Freisetzung in den Pypramidenzellen des Hippocampus soll für religiöse Erlebnisse und Ekstase-Erfahrungen wichtig sein. Eine Aufhebung der serotonergen Hemmung der CA3-Zellen des Hippocampus wird auch für Amphetamine, Kokain, Halluzinogene und Ketamin angenommen, die alle NDE-Elemente produzieren können. ^1.6

Serotonerge Fasern des Nucleus raphe dorsalis stehen mit der Griseum centrale in Verbindung. Das ist der Ort mit höchster Endorphin-Konzentrationen im Gehirn. Serotonin spielt außerdem eine Rolle bei der Reduktion der Schmerzwahrnehmung unter Streß. Eine Erhöhung des Co₂-Gehaltes im Blut kann zu Sauerstoffmangel führen und einige Elemente von Nahtodeserlebnissen hervorrufen. Auch das soll über eine Beeinflussung der Serotonin-Aktivität geschehen. ^1.6

Die euphorisch/psychedelische Wirkung von LSD hängt vom rechten Temporallappen ab. Nach chirurgischer Entfernung des Schläfenlappens können selbst starke Halluzinogene wie LSD keine visuellen Erscheinungen mehr auslösen. ^{1.6, 3.3 S.44}

 
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Einzelne Phänomene

• Mehrere Autoren fanden auch bei einer großen Anzahl von Poltergeist-Fällen bei der den Spuk auslösenden Person eine hohe Inzidenz von epileptischen Störungen, was als Hinweis auf eine epileptoide Basis auch paranormaler psychokinetischer Leistungen zu interpretieren ist. ^1.6

• Viele Temporallappen-Epilepiker machen Deja-vu-Erfahrungen von etwas, das ihnen völlig vertraut erscheint, obwohl das nicht zutrifft. Diese lassen sich manchmal durch elektrische Stimulation des Temporallappens hervorrufen. ^{1.6, 3.5.2}

• Einige haben OBEs, sehen Erscheinungen toter Freunde und Verwandter oder berichten über paranormale Erfahrungen. ^3.5.2

• Veränderungen der Zeitwahrnehmung können Zeichen einer Schläfenlappenepilepsie sein. ^1.6

• Die Temporallappenepilepsie führt zu verschiedenen visuellen Phänomenen wie verschwommener Sicht, Hemianopsie (einer Blindheit des halben Gesichtsfeldes), völliger Blindheit sowie in groben Lichtblitzen, verschiedenfarbige Lichtvisionen. ^{1.6, 3.3 S.246}

 
Inhalt

Musik

 
Inhalt

Das Nahtodeserlebnis unterscheidet sich in einigen Punkten deutlich von einer Schläfenlappenepilepsie, hat aber auch einige Ähnlichkeiten

Während epileptischer Anfälle aller Art, besondere aber solcher des Schläfenlappens, fällt die Leistungsfähigkeit beim logischen Denken und beim Erinnern deutlich ab, während das Nahtodeserlebnis zu einer eine enorme Steigerung derselben führt. Tatsächlich zeigen sich während induzierter Außerkörperlichen Erlebnissen in entsprechenden EEG-Ableitungen keine epileptoiden Potentiale. ^1.6

Psychose ist die Bezeichnung für verschiedene Formen psychischer Erkrankungen, die einen starken Abbau der Persönlichkeit zur Folge haben. Schläfenlappenepilepsie weist oft psychotische Züge auf. Nahtodeserfahrungen tragen dagegen zur gesunden Weiterentwicklung der Persönlichkeit bei. ^1.6

Bei epileptischen Anfällen des Schläfenlappens treten bizarre Körperwahrnehmungsstörungen, Gefühle der Furcht und und automatische Bewegungen auf. Hinzu kommen Schmerzen, Krämpfe, Schwindel und abrupte Gefühlsausbrüchen oder déjà-vus, sowie manchmal auch (gesteigerten) sexuelle Empfindungen. All das kommt in Nahtodeserlebnissen nicht vor. Schließlich sind die optischen Halluzinationen im Rahmen von Schläfenlappenepilepsien im Gegensatz zu den komplexen Bildern von Nahtodeserlebnissen eher bizarr und fragmentarisch, und die typischen Geruchs- und Geschmackshalluzinationen zu Beginn eines solchen Anfalls fehlen im Nahtodeserlebnis völlig. ^1.6

Mit ihren gelegentlich Nahtodeserfahrungs-ähnlichen Symptomen liefern Epilepsien Hinweise darauf welche Hirnareale beim Nahtodeserlebnis eine Rolle spielen. Insgesamt ist ein epileptischer Anfall des Schläfenlappens eine ungeordnet auftretende Störung bestimmter Areale des temporolimbischen Systems. Dagegen deutet die Symptomatik der Nahtodeserlebnisse auf eine äußerst genau gesteuerte Aktivation derselben Gehirnbereiche hin. ^{1.6, 1.10}

 
Inhalt

Nachgewiesene Zusammenhänge zwischen Nahtodeserfahrung und Gehirn

Viele Nahtodeserfahrungen finden zu einem Zeitpunkt statt, wo das Gehirn solche Leistungen nicht bringen kann

Verspätete Erinnerungen

Nachweise für NTE und Temporallappen

VB209. Quantenprozesse im Gehirn verbinden Körper und Seele

 
Inhalt

Quelle

Weitere Quellen waren:

1. Stanislav Grof: B140.1.1.4 Die Welt der Psyche. Neue Erkenntnisse aus Psychologie und Bewußtseinsforschung. (1993) München: Kösel Verlag ISBN 3-466-34298-8
   
2. Michael C. Schmid, Sylwia W. Mrowka, Janita Turchi, Richard C. Saunders, Melanie Wilke, Andrew J. Peters, Frank Q. Ye, David A. Leopold: Blindsight depends on the lateral geniculate nucleus. In: Nature, Vol 466, 15 July 2010, doi:10.1038/nature09179 ( Volltext 1, 2)
   
3. Bild VB16002.PNG: File:ERP - optic cabling.jpg von User:Ratznium der englischen Wikipedia, deutsche Übersetzung des Textes sowie Ergänzung der Weiterleitung zu anderen Gehirnarealen von Kersti Nebelsiek.
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4. Bild VB160.PNG: File:Gray756.png aus Gray's Anatomy von 1918. Das Bild ist aufgrund seines Alters gemeinfrei.
   
5. Bild VB16001.PNG: File:Gray757.png aus Gray's Anatomy von 1918. Das Bild ist aufgrund seines Alters gemeinfrei.
   
6. Bruce Greyson: Near-death experiences: clinical implications. In: Revista de Psiquiatria Clínica 34, supl 1; S. 49-57, 2007 ( Volltext)
   
7. Stefan Högl: B61.5 Transzendenzerfahrungen. Nahtod-Erlebnisse im Spiegel von Wissenschaft und Religion. (2006) Marburg: Tectum Verlag, 2006 ISBN 978-3-8288-9173-9
   
8. James E. Whinnery: Induction of Consciousness in the Ischemic Brain. In: Stuart Roy Hameroff (Herausgeber), Alfred W. Kaszniak (Herausgeber), Alwyn C. Scott (Herausgeber): B141.5.1 Toward a Science of Consciousness I: The First Tucson Discussions and Debates. (1996) Cambridge, Mass.: MIT Press, ISBN: 978-0262527651
   
9. ↑Bild O0007D501.PNG: Auge.png (auf Wikimedia Commons) von Benutzer:Talos (Joël Gubler) aus der deutschen Wikipedia
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10. Josef Dudel, Randolf Menzel, Robert F. Schmidt: B69.2 Neurowissenschaft. Vom Molekül zur Kognition. (2001) Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, ISBN 3-540-41335-9
    
11. ↑Bild O000719.JPG: File:Eye orbit anatomy superior.jpg von Patrick J. Lynch (User:Patrick.lynch von Wikimedia Commons)
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12. Lisette Scholl (Übersetzt durch Astrid Werner): B139.5 Das neue Augentraining. Der ganzheitliche Weg zur Verbesserung der Sehfähigkeit. Die Weiterführung von "Das Augenübungsbuch" (1994) München: Goldmann Verlag, ISBN 3-442-13726
    
13. Ralph J. MacFadyen (Aus dem Amerikanischen von Paul Martin): B139.6 Weg mit der Brille. Wie man durch tägliche Augengymnastik die Sehkraft verbessert. (1991) München: Goldmann Verlag, ISBN 3-442-10848-7
    
14. ↑Bild O000719.JPG: File:Eye orbit anatomy superior.jpg von Patrick J. Lynch (User:Patrick.lynch von Wikimedia Commons)
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16. ↑Bild O00071901.PNG: File:Reelles Bild.png von Michael Schreiter
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17. ↑Bild O00071902.PNG: File:Retina-diagram.svg von Ramón y Cajal (1852 - 1934), changes: User:Anka Friedrich von Wikimedia Commons
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18. ↑Bild O00071903.PNG: Beschrifteter Auschnitt aus: File:Retina -- high mag.jpg von User:Librepath von Wikimedia Commons
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19. Nathalie Falk, Marlene Lösl, Nadja Schröder, Andreas Gießl: Specialized Cilia in Mammalian Sensory Systems. In: Cells 2015, 4(3), 500-519; ( Volltext)
    
    • 19.1 ↑Bild O00071904.PNG: ↑Bild O00071904.PNG: Montage aus zwei Abbildungen, die jeweils von Kersti Nebelsiek beschriftet wurden:
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      File:Organization of rod photoreceptors in the mammalian retina.png mit verlängerter Zilie, Figure 5B aus Nathalie Falk, Marlene Lösl, Nadja Schröder, Andreas Gießl: Specialized Cilia in Mammalian Sensory Systems. In: Cells 2015, 4(3), 500-519; ( Volltext)
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      Lizenz des Gesamtbildes: CC BY-SA 3.0
      
    • 19.2 ↑Bild O00071906.PNG: File:Organization of rod photoreceptors in the mammalian retina.png, Figure 5C und 5D aus Nathalie Falk, Marlene Lösl, Nadja Schröder, Andreas Gießl: Specialized Cilia in Mammalian Sensory Systems. In: Cells 2015, 4(3), 500-519; ( Volltext)
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20. ↑Bild O00071905.PNG: File:1L9H (Bovine Rhodopsin) 2.png von Sven Jähnichen (User:S. Jähnichen von Wikimedia Commons)
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21. Hemant Khanna: Photoreceptor Sensory Cilium: Traversing the Ciliary Gate. In: Cells 2015, 4(4), 674-686; ( Volltext)
    
22. Francesc R. Garcia-Gonzalo, Jeremy F. Reiter: Open Sesame: How Transition Fibers and the Transition Zone Control Ciliary Composition. In: Cold Spring Harbor perspectives in biology 2017 Feb; 9(2): a028134. doi: 10.1101/cshperspect.a028134 ( Volltext)
    
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24. Shixin Ye, Ekaterina Zaitseva, Gianluigi Caltabiano, Gebhard F. X. Schertler, Thomas P. Sakmar, Xavier Deupi, Reiner Vogel: Tracking G-protein-coupled receptor activation using genetically encoded infrared probes. In: Nature, Vol. 464, 29 April 2010, doi:10.1038/nature08948 ( Volltext)
    
25. Omar B. Sanchez-Reyes, Aidan L. G. Cooke, Dale B. Tranter, Dawood Rashid, Markus Eilers, Philip J. Reeves, Steven O. Smith: G Protein-Coupled Receptors Contain Two Conserved Packing Clusters. In: Biophysical Journal, 2017 Jun 6; 112(11): 2315–2326. DOI: 10.1016/j.bpj.2017.04.051 ( Volltext)
    
26. Kristina N. Woods, Jürgen Pfeffer, Arpana Dutta, Judith Klein-Seetharaman: Vibrational resonance, allostery, and activation in rhodopsin-like G protein-coupled receptors. In: Scientific Reports, volume 6, Article number: 37290 (2016) ( Volltext)
    
27. ↑Bild O00071907.PNG: File:Phototransduction.png von Jason J. Corneveaux (User:Caddymob von Wikimedia Commons)
    Vielen Dank, daß Du das Bild unter GNU 1.2, CC BY 3.0 hochgeladen hast! Thank you very much!
    
28. Joseph T. Ortega, Beata Jastrzebska: The Retinoid and Non-Retinoid Ligands of the Rod Visual G Protein-Coupled Receptor. In: International Journal of Molecular Sciences 2019, 20, 6218; doi:10.3390/ijms20246218 ( Volltext 1, 2)
    
    • 28.1 ↑Bild O00071910.PNG: Abwandung von Figure 1. aus Joseph T. Ortega, Beata Jastrzebska: The Retinoid and Non-Retinoid Ligands of the Rod Visual G Protein-Coupled Receptor. In: International Journal of Molecular Sciences 2019, 20, 6218; doi:10.3390/ijms20246218 ( Volltext 1, 2), umgedreht, neu beschriftet und Membran eingezeichnet durch Kersti Nebelsiek
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29. Xavier Deupi, Patricia Edwards, Ankita Singhal, Benjamin Nickle, Daniel Oprian, Gebhard F. X. Schertler, Jörg Standfuss: Stabilized G protein binding site in the structure of constitutively active metarhodopsin-II. In: PNAS, January 3, 2012; vol. 109, no. 1, 119–124 ( Volltext)
    

     

30. Rick H. Cote: Characteristics of Photoreceptor PDE (PDE6): similarities and differences to PDE5. In: International Journal of Impotence Research (2004) 16, S28–S33 PMID: 15224133, DOI: 10.1038/sj.ijir.3901212 ( Volltext)
    
31. ↑Bild O00071909.PNG: File:G-Protein.png von Sven Jähnichen (User:S. Jähnichen von Wikimedia Commons), nach Strukturdaten aus David G. Lambright, John Sondek, Andrew Bohm, Nikolai P. Skiba, Heidi E. Hamm, Paul B. Sigler: The 2.0 Å crystal structure of a heterotrimeric G protein. In: Nature, volume 379, pages311–319(1996) ( Volltext)
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32. ↑Bild O00071901.JPG: File:PDE6B.jpg von User:JiyaoZ von Wikimedia Commons
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33. Karl-Wilhelm Koch, Daniele Dell’Orco: Protein and Signaling Networks in Vertebrate Photoreceptor Cells. In: Frontiers in Molecular Neuroscience, 17 November 2015, DOI: 10.3389/fnmol.2015.00067, ( Volltext)
    
    • 33.1 ↑Bild O00071902.JPG: Figure 4 aus: Karl-Wilhelm Koch, Daniele Dell’Orco: Protein and Signaling Networks in Vertebrate Photoreceptor Cells. In: Frontiers in Molecular Neuroscience, 17 November 2015, DOI: 10.3389/fnmol.2015.00067, ( Volltext)
      Die Tertierstruktur von DD und CCD stammt aus: Xiaolei Ma, Annie Beuve, Focco van den Akker: Crystal structure of the signaling helix coiled-coil domain of the β1 subunit of the soluble guanylyl cyclase. In: BMC Structural Biology, volume 10, Article number: 2 (2010) https://doi.org/10.1186/1472-6807-10-2 ( Volltext)
      Die Tertierstruktur von GCAP1 stammt aus: Ricardo Stephen, Grzegorz Bereta, Marcin Golczak, Krzysztof Palczewski, Marcelo Carlos Sousa: Stabilizing Function for Myristoyl Group Revealed by the Crystal Structure of a Neuronal Calcium Sensor, Guanylate Cyclase-Activating Protein 1. In: Structure, Volume 15, ISSUE 11, P1392-1402, November 13, 2007 PMID: 17997965, doi: 10.1016/j.str.2007.09.013 ( Volltext)
      Die Tertierstruktur von GCAP2 stammt aus: James B. Ames, Alexander M. Dizhoor, Mitsuhiko Ikura, Krzysztof Palczewski, Lubert Stryer: Three-dimensional Structure of Guanylyl Cyclase Activating Protein-2, a Calcium-sensitive Modulator of Photoreceptor Guanylyl Cyclases. In: The Journal of Biological Chemistry 1999 Jul 2;274(27):19329-37. DOI: 10.1074/jbc.274.27.19329 ( Volltext)
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34. Rameshwar K. Sharma, Teresa Duda: Membrane guanylate cyclase, a multimodal transduction machine: history, present, and future directions. In: Frontiers in Molecular Neuroscience, 2014; 7: 56. Published online 2014 Jul 2, doi: 10.3389/fnmol.2014.00056, PMID: 25071437 ( Volltext)
    
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    • 36.1↑Bild O00071911.PNG: Übersetzte und anders angeordnete Version von Figure 1 in: Stylianos Michalakis, Elvir Becirovic, Martin Biel: Retinal Cyclic Nucleotide-Gated Channels: From Pathophysiology to Therapy. In: International Journal of Molecular Sciences 2018, 19(3), 749 doi: 10.3390/ijms19030749, PMID: 29518895 ( Volltext)
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38. ↑Bild O00071903.JPG: File:PDB 1fqi EBI.jpg von Jawahar Swaminathan und MSD Mitarbeiter am Europäischen Institut für Bioinformatik, nach den Daten aus Kevin C. Slep, Michele A. Kercher, Wei He, Christopher W. Cowan, Theodore G. Wensel, Paul B. Sigler: Structural determinants for regulation of phosphodiesterase by a G protein at 2.0 Å. In: Nature 409, 1071–1077 (2001). DOI: 10.1038/35059138, PMID: 11234020
    Diese Bilddatei wurde von ihrem Urheber zur uneingeschränkten Nutzung freigegeben. Das Bild ist damit gemeinfrei („public domain“). Dies gilt weltweit. Vielen Dank! Thank you very much!
    
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40. Franz Boll: Zur Physiologie des Sehens und der Farbempfindung. In: Monatsberichte der Königlich Preussischen Akademie des Wissenschaften zu Berlin Januar 1877, S.2- ( Volltext)
    
    • 40.1 ↑Bild O00071912.PNG: File:Boll 1877 rod's bleaching.png Aus Franz Boll: Zur Physiologie des Sehens und der Farbempfindung. In: Monatsberichte der Königlich Preussischen Akademie des Wissenschaften zu Berlin Januar 1877, S.2- ( Volltext)
      Das Bild ist aufgrund seines alters gemeinfrei
      
41. Yoshinori Shichida, Take Matsuyama: Evolution of opsins and phototransduction. In: Philosophical Transactions of the Royal Society of London, (2009) 364, 2881–2895, PMID: 19720651, doi:10.1098/rstb.2009.0051 ( Volltext)
    
42. Rui Borges, Warren E. Johnson, Stephen J. O’Brien, Cidália Gomes, Christopher P. Heesy, Agostinho Antunes: Adaptive genomic evolution of opsins reveals that early mammals flourished in nocturnal environments. In: BMC Genomics, volume 19, Article number: 121 (2018) ( Volltext)
    
43. ↑Bild O0007D502.PNG: File:Retinal cell responses.png von User:SkoreKeep von Wikimedia Commons
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52. ↑Bild O00071913.PNG: File:Lens6a.svg von User:Pitel und User:DrBob von Wikimedia Commons
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